Нейроны и синапсы
Базовая единица нервной системы — как передаётся сигнал.
Что такое нейрон
Нейрон — основная структурная и функциональная единица нервной системы. Это специализированная клетка, способная принимать сигналы, обрабатывать их и передавать другим клеткам — нейронам, мышцам или железам. Проще говоря, нейрон — это микроскопический проводник и переключатель в одном: он решает, передавать ли сигнал дальше, и если да — немедленно делает это.
В теле человека около 86 миллиардов нейронов, и каждый из них может образовывать тысячи связей с другими клетками. Общее число синаптических соединений в мозге — порядка 100 триллионов. Для сравнения: звёзд в Млечном Пути около 300 миллиардов — нейронных связей в вашем мозге в сотни раз больше.
Нейроны принципиально отличаются от других клеток тела: они почти не делятся, живут десятилетиями — многие столько же, сколько сам человек, — и обладают уникальной способностью генерировать и проводить электрические импульсы. Именно эти импульсы и составляют то, что мы называем нервной деятельностью: от простого рефлекса отдёрнуть руку от горячего — до сложной мысли или воспоминания.
Строение нейрона
Нейрон состоит из трёх главных частей, каждая из которых выполняет свою роль в обработке и передаче информации:
Содержит ядро с генетической информацией и основной метаболический аппарат — всё необходимое для жизни клетки. Сома собирает и суммирует все входящие сигналы от дендритов, как диспетчер, принимающий звонки со всех направлений, прежде чем принять решение. Размер — от 5 до 100 мкм (микрометров, то есть тысячных долей миллиметра) в зависимости от типа нейрона.
Короткие ветвящиеся отростки — «антенны» нейрона, принимающие сигналы от других нейронов. Один нейрон может иметь от нескольких до нескольких тысяч дендритов. Именно на дендритах и соме расположено большинство синапсов — точек, через которые приходят входящие сообщения.
Длинный одиночный отросток — «кабель» нейрона, по которому сигнал уходит от тела клетки к другим клеткам. Длина варьируется от долей миллиметра до метра и более: аксоны двигательных нейронов спинного мозга тянутся от поясницы до стопы. На конце аксон разветвляется на терминальные бутоны, образующие синапсы — точки передачи сигнала следующей клетке.
Жировая оболочка, сегментами покрывающая аксон — как изоляция на электрическом проводе. Образована вспомогательными клетками глии — «обслуживающими» клетками нервной системы: шванновскими — в периферической нервной системе (той, что связывает мозг и спинной мозг с остальным телом), олигодендроцитами — в центральной нервной системе (ЦНС — головной и спинной мозг). Между сегментами миелина остаются маленькие незащищённые участки — перехваты Ранвье (названы по имени описавшего их французского учёного). Миелин ускоряет проведение импульса в 5–100 раз: сигнал не ползёт по всему аксону, а «перепрыгивает» между перехватами — это называют сальтаторным проведением, от латинского saltare — «прыгать».
Как возникает нервный импульс
В состоянии покоя нейрон похож на заряженную батарейку: между внутренней и внешней стороной мембраны — тонкой оболочки, отделяющей клетку от внешней среды, — поддерживается разность электрических зарядов около −70 мВ (милливольт — тысячная доля вольта). Это потенциал покоя. Внутри клетки больше ионов калия (K⁺) и отрицательно заряженных белков, снаружи — ионов натрия (Na⁺). Этот градиент постоянно поддерживается натрий-калиевым насосом, расходующим АТФ — аденозинтрифосфат, универсальную «энергетическую молекулу» клетки.
Когда дендриты получают достаточно возбуждающих сигналов, начинается деполяризация — сдвиг заряда мембраны в положительную сторону: натриевые каналы открываются, ионы Na⁺ устремляются внутрь, и потенциал скачет до +30–40 мВ. Это потенциал действия — собственно нервный импульс. Волна деполяризации бежит по аксону от тела нейрона к его концам, как искра по бикфордову шнуру.
После импульса мембрана проходит фазу рефрактерности — короткий период восстановления, когда новый импульс невозможен или затруднён. Это ограничивает максимальную частоту сигнала примерно до 1000 Гц (герц — импульсов в секунду) и гарантирует, что импульс бежит только в одном направлении — от тела нейрона к концам аксона, а не обратно.
Синапс: как нейроны общаются
Синапс — место контакта между окончанием аксона одного нейрона и мембраной другого (или мышечной клетки). Это не прямое соединение проводов: между двумя клетками есть крошечный зазор — синаптическая щель шириной около 20–40 нм (нанометров, то есть миллиардных долей метра; для сравнения — человеческий волос примерно в 2000 раз толще). Большинство синапсов в нервной системе человека химические: сигнал передаётся через молекулы-посредники.
Передача через химический синапс происходит в несколько шагов:
- Потенциал действия достигает терминального бутона и открывает кальциевые каналы.
- Ионы Ca²⁺ входят в бутон и запускают слияние синаптических пузырьков (везикул — маленьких мембранных «мешочков» с медиатором внутри) с мембраной — как лопающиеся мыльные пузыри.
- Везикулы выбрасывают нейромедиатор в синаптическую щель — молекулы-«курьеры», переносящие сигнал через зазор.
- Нейромедиатор связывается с рецепторами (белковыми «замками» на поверхности клетки, к которым подходят определённые молекулы-«ключи») на мембране следующей клетки и либо возбуждает её — подталкивает к генерации собственного импульса, — либо тормозит, делая этот импульс труднее.
- Нейромедиатор быстро инактивируется: расщепляется ферментами прямо в щели или всасывается обратно в первый нейрон — этот процесс называют обратным захватом.
Нейромедиаторы: главные молекулы сигнала
Нейромедиатор — химическое вещество, передающее сигнал через синаптическую щель. Это молекулярный язык, на котором нейроны разговаривают друг с другом. В нервной системе человека их десятки; наиболее значимые:
- Глутамат — основной возбуждающий нейромедиатор ЦНС, «педаль газа» для большинства нейронных цепей. Участвует в обучении и формировании памяти через NMDA-рецепторы — особый тип глутаматных рецепторов, названный по лабораторному веществу N-метил-D-аспартату, которым его активируют в экспериментах. Избыток глутамата при инсульте или черепно-мозговой травме вызывает эксайтотоксичность — нейроны буквально «перевозбуждаются» и гибнут.
- ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) — основной тормозной нейромедиатор ЦНС, «педаль тормоза» мозга. Снижает возбудимость нейронов и успокаивает нервную активность. Дефицит ГАМК-ергической передачи связан с тревожными расстройствами и эпилепсией.
- Ацетилхолин — передаёт сигнал в нервно-мышечных синапсах (местах контакта нерва с мышцей — каждое движение начинается именно с него), а в ЦНС участвует в памяти и внимании. Снижение холинергической передачи — один из механизмов болезни Альцгеймера, отсюда нарушения памяти при этом заболевании.
- Дофамин — медиатор удовольствия, мотивации и моторного контроля. Выделяется, когда мы получаем награду или предвкушаем её. Дефицит дофамина в базальных ганглиях — скоплениях нервных ядер в глубине мозга, управляющих движениями, — причина болезни Паркинсона; дисрегуляция дофаминовой системы — ключевой механизм зависимостей.
- Серотонин — влияет на настроение, сон, аппетит и болевую чувствительность. Его называют «молекулой благополучия». Около 90% серотонина организма синтезируется в кишечнике, но через гематоэнцефалический барьер — плотный фильтр между кровью и мозгом, пропускающий не все вещества, — он не проникает: мозговой серотонин синтезируется отдельно.
- Норадреналин — медиатор бдительности и реакции на стресс. Повышает концентрацию, ускоряет сердцебиение при опасности, регулирует уровень возбуждения и внимания как в теле, так и в мозге.
Типы нейронов
Нейроны различаются по выполняемой роли. Основных типов три:
Передают сигналы от рецепторов — кожи, мышц, внутренних органов, органов чувств — в ЦНС. «Афферентный» — значит идущий к центру. Именно они сообщают мозгу, что вы коснулись горячей поверхности или услышали звук.
Передают команды от ЦНС к мышцам и железам. «Эфферентный» — значит идущий от центра. Их аксоны — самые длинные в теле. Любое ваше произвольное движение заканчивается тем, что двигательный нейрон выбрасывает ацетилхолин в мышечное волокно.
Связывают сенсорные и двигательные нейроны внутри ЦНС и обеспечивают всю сложную обработку информации между «входом» и «выходом». Составляют около 99% всех нейронов мозга — именно они думают, чувствуют и запоминают.
Технически не нейроны, но неотделимы от их работы — как обслуживающий персонал, без которого театр не работает. Своё название глия получила от греческого «клей»: изначально считалось, что эти клетки лишь скрепляют нейроны между собой, и только позже выяснилось, насколько они важны. Астроциты поддерживают метаболизм нейронов и формируют гематоэнцефалический барьер, олигодендроциты строят миелиновую оболочку, микроглия — иммунные клетки мозга, уничтожающие повреждённые клетки и патогены. Глиальных клеток примерно столько же, сколько нейронов.
Нейронные сети и обработка информации
Нейроны работают не изолированно — они образуют сети, в которых сигнал распространяется по множеству параллельных путей одновременно. Свойства сети определяются не отдельными нейронами, а паттернами их связей — как звучание оркестра определяется не одним инструментом, а их взаимодействием.
Ключевые принципы работы сетей:
- Конвергенция — тысячи нейронов могут синапсировать на одном нейроне, суммируя возбуждающие и тормозные сигналы. Нейрон «голосует»: если возбуждающих сигналов набирается достаточно, чтобы перевесить тормозные — импульс возникает.
- Дивергенция — один нейрон через разветвления аксона может одновременно передавать сигнал тысячам других нейронов. Так одна команда мгновенно распространяется на целые области мозга.
- Латеральное торможение — активный нейрон тормозит своих соседей через тормозные интернейроны. Это механизм чёткости сигнала: «победивший» нейрон усиливается, а фоновый шум вокруг него подавляется. Именно поэтому мы чётко ощущаем точечное прикосновение, а не размытое пятно.
Пластичность синапсов: основа обучения
Сила синаптической связи не фиксирована — она меняется в зависимости от активности. Это синаптическая пластичность — способность мозга перестраиваться под опыт, и именно она лежит в основе обучения и памяти. Мозг буквально меняет свою «проводку» каждый раз, когда вы что-то узнаёте.
Основной механизм — долговременная потенциация (LTP): если два нейрона активируются одновременно или с малым интервалом, синаптическая связь между ними усиливается — становится «накатанной дорогой». Работает это так: NMDA-рецептор, о котором говорилось выше, служит «детектором совпадений» — он открывается только при двух условиях одновременно: к нему подошёл глутамат и мембрана клетки уже достаточно деполяризована. То есть он срабатывает именно тогда, когда оба нейрона активны вместе. Открывшись, он пропускает кальций внутрь клетки, запуская молекулярные изменения, которые увеличивают количество и чувствительность AMPA-рецепторов — обычных быстрых глутаматных рецепторов, через которые проходит основная часть возбуждающего сигнала. Чем их больше на мембране, тем сильнее клетка отвечает на тот же сигнал. Этот принцип кратко выражают так: «нейроны, которые активируются вместе, связываются вместе» (правило Хебба, 1949).
Обратный процесс — долговременная депрессия (LTD): связи, которые редко используются, слабеют и со временем исчезают — мозг «забывает» то, что перестало быть нужным. Это не дефект, а важный механизм очистки сетей от лишнего: именно он позволяет мозгу оставаться гибким и не переполняться устаревшей информацией.
Что нарушает работу нейронов
Разрушение миелиновой оболочки замедляет или полностью блокирует проведение импульса — как повреждённая изоляция на проводе. Классический пример — рассеянный склероз, при котором собственная иммунная система атакует миелин в ЦНС. Симптомы зависят от того, какие пути поражены: нарушения движения, чувствительности или зрения.
Избыточное возбуждение нейронов глутаматом ведёт к их гибели. При инсульте или черепно-мозговой травме повреждённые клетки выбрасывают огромные количества глутамата — соседние нейроны перегружаются кальцием и гибнут. Поэтому при инсульте важна каждая минута: чем быстрее восстановлено кровоснабжение, тем меньше нейронов погибнет от этого вторичного каскада.
Прогрессирующая гибель нейронов при накоплении патологических белков — бета-амилоида и тау-белка при болезни Альцгеймера, альфа-синуклеина при болезни Паркинсона. В норме эти белки выполняют полезные функции, но при этих заболеваниях они сворачиваются неправильно и откладываются в тканях мозга нерастворимыми сгустками, повреждая клетки. Поскольку нейроны почти не делятся, их потеря необратима — отсюда прогрессирующий характер этих заболеваний.
Связи с другими системами
- Эндокринная система: гормоны — кортизол (гормон стресса), эстроген (женский половой гормон) и тиреоидные гормоны щитовидной железы — меняют возбудимость нейронов и экспрессию рецепторов, то есть количество рецепторов на поверхности клетки. Хронический стресс через кортизол подавляет синаптическую пластичность в гиппокампе — области мозга, отвечающей за память, — отсюда трудности с концентрацией и памятью у людей, долго живущих в напряжении.
- Иммунная система: микроглия — иммунные клетки мозга — при активации выделяют цитокины, сигнальные молекулы иммунной системы, влияющие на синаптическую передачу. Нейровоспаление — один из механизмов депрессии: именно этим объясняется, почему тяжёлые инфекции и аутоиммунные процессы (когда иммунитет атакует собственные ткани) нередко сопровождаются подавленным настроением.
- Кишечник: энтеральная (кишечная) нервная система содержит те же нейромедиаторы, что и мозг — серотонин, ГАМК, дофамин. Состояние микробиома — сообщества бактерий, живущих в кишечнике, — влияет на их синтез, а через блуждающий нерв это сказывается на работе ЦНС. Не случайно тревогу мы часто ощущаем «в животе».
- Сосудистая система: нейроны чрезвычайно зависимы от кровоснабжения — они не имеют запаса глюкозы и кислорода и начинают гибнуть уже через 4–6 минут без крови. Нейроваскулярное сопряжение обеспечивает усиление кровотока именно в активных областях мозга — на этом принципе основана фМРТ (функциональная магнитно-резонансная томография), позволяющая видеть, какие зоны мозга работают в реальном времени.