Как работает мышца
Механизм сокращения — нервный сигнал, актин и миозин, роль кальция и энергии.
Как мышца превращает сигнал в движение
В статье Скелетные мышцы мы разобрали, из чего построена мышца: волокна, пучки, сухожилия. Здесь речь о другом — о том, как мышца сокращается. Что происходит внутри волокна в тот миг, когда мозг отдаёт команду и рука сгибается? Оказывается, это точный молекулярный механизм: цепочка событий от нервного сигнала до скольжения крошечных белковых нитей друг вдоль друга.
Весь путь укладывается в доли секунды и состоит из трёх этапов: сигнал (нерв командует мышце сократиться), сцепление (внутри волокна включается сократительный аппарат) и сокращение (нити тянут друг друга, волокно укорачивается). Разберём каждый по порядку.
Сократительный аппарат: актин и миозин
Чтобы понять сокращение, нужно заглянуть внутрь мышечного волокна. Оно почти целиком заполнено тонкими нитями — миофибриллами, а каждая миофибрилла состоит из двух видов белковых нитей, которые и делают всю работу:
Нити из белка актина — тонкие и лёгкие. Представьте две нити бус, перекрученные между собой. На них расположены вспомогательные белки-«переключатели» (тропонин и тропомиозин), которые в покое закрывают места, за которые может ухватиться миозин, — как чехол на застёжке.
Нити из белка миозина — толще и мощнее. Из них торчат подвижные «головки» — молекулярные рычажки, способные цепляться за актин, делать гребок и отцепляться. Именно головки миозина — «моторчики», создающие силу. Каждая толстая нить окружена тонкими.
Тонкие и толстые нити уложены не хаотично, а строго упорядоченными повторяющимися блоками — саркомерами. Саркомер — это элементарная «рабочая единица» мышцы, участок от одной границы до другой, внутри которого актин заходит с двух сторон навстречу миозину в центре. Именно регулярное чередование саркомеров даёт ту самую поперечную исчерченность, за которую скелетную мышцу называют поперечнополосатой. Вся мышца — это миллионы саркомеров, укорачивающихся согласованно.
Теория скользящих нитей
Главный принцип мышечного сокращения называется теорией скользящих нитей. Суть проста и изящна: при сокращении сами нити не укорачиваются. Они скользят навстречу друг другу — тонкие нити (актин) вдвигаются между толстыми (миозином), как пальцы двух рук, входящие друг между другом. Саркомер при этом становится короче, а значит, укорачивается и всё волокно, и вся мышца.
Движущая сила этого скольжения — гребки головок миозина. Цикл одного гребка выглядит так:
- 1. Захват. Головка миозина цепляется за тонкую нить актина, образуя «мостик» между нитями.
- 2. Гребок. Головка наклоняется, как весло, и тянет нить актина к центру саркомера — нити скользят навстречу друг другу.
- 3. Отцепление. К головке присоединяется свежая молекула АТФ, и головка отпускает актин.
- 4. Взвод. АТФ расщепляется, головка снова «взводится» в исходное положение, готовая к новому захвату — но уже чуть дальше по нити.
Тысячи головок повторяют этот цикл снова и снова, много раз в секунду, каждый раз подтягивая нить чуть дальше — как команда гребцов, дружно тянущих канат. Отдельный гребок сдвигает нить на ничтожное расстояние, но их согласованное множество и укорачивает мышцу на заметную величину.
Роль кальция: спусковой крючок
Остаётся ключевой вопрос: что запускает и останавливает всю эту машину? Ведь в покое мышца расслаблена, хотя актин, миозин и АТФ уже на месте. Ответ — ионы кальция (Ca²⁺, заряженные атомы кальция). Именно они служат спусковым крючком.
В покое белки-«переключатели» на нити актина (тропонин и тропомиозин) закрывают места, за которые цепляется миозин, — гребок невозможен, мышца расслаблена. Когда приходит команда сокращаться, внутри волокна резко повышается концентрация кальция. Кальций присоединяется к тропонину, тот сдвигает тропомиозин в сторону — и места на актине открываются. Головки миозина немедленно цепляются и начинают грести. Как только кальций убирается обратно, «чехол» снова закрывает актин, и мышца расслабляется.
Запас кальция хранится в специальном внутреннем резервуаре волокна — саркоплазматическом ретикулуме (сети мешочков-цистерн вокруг миофибрилл; это разновидность гладкого эндоплазматического ретикулума, о котором — в статье Клетка). По команде кальций выбрасывается из этого резервуара к нитям, а затем специальный насос (тратя АТФ) закачивает его обратно — и мышца расслабляется. Поэтому и сокращение, и расслабление требуют энергии.
От нерва к мышце: нервно-мышечный синапс
Но откуда берётся команда, поднимающая уровень кальция? Её приносит нерв. Каждое мышечное волокно управляется отростком нервной клетки — нейрона. Место, где нерв встречается с мышечным волокном, называется нервно-мышечным синапсом (или нервно-мышечным соединением). Здесь электрический сигнал нерва передаётся мышце.
Передача идёт так:
- Сигнал доходит по нерву. Электрический импульс добегает по отростку нейрона до его окончания на мышце.
- Выброс посредника. Окончание нерва выбрасывает химическое вещество-посредник — ацетилхолин (нейромедиатор, передающий сигнал через щель между нервом и мышцей).
- Возбуждение мышцы. Ацетилхолин связывается с рецепторами на мембране мышечного волокна и запускает по ней собственный электрический импульс.
- Выброс кальция. Импульс распространяется вглубь волокна и заставляет саркоплазматический ретикулум выбросить кальций — и запускается сокращение, описанное выше.
Один двигательный нейрон управляет не одним волокном, а сразу группой — вместе они образуют двигательную единицу. В мышцах, требующих тонкой точности (мышцы глаза, пальцев), одна двигательная единица включает всего несколько волокон; в мощных мышцах (бедро, спина) — сотни и тысячи. Сила сокращения регулируется тем, сколько двигательных единиц мозг включит одновременно и как часто будет посылать импульсы.
Виды мышечной работы
Не всякое сокращение укорачивает мышцу. Различают несколько режимов работы:
Мышца укорачивается, преодолевая нагрузку, — классическое сокращение. Например, подъём гантели вверх: бицепс укорачивается и сгибает локоть. Это то, что обычно и представляют под словом «сокращение».
Мышца работает, но при этом удлиняется, плавно уступая нагрузке. Например, медленное опускание гантели вниз: бицепс напряжён, но растягивается, контролируя движение. Именно такая работа чаще всего вызывает крепатуру — мышечную боль на следующий день.
Мышца напряжена, создаёт усилие, но не меняет длину и движения не происходит. Например, удержание тяжёлой сумки в неподвижной руке или планка. Мостики миозина работают, но нить и груз не движутся.
Даже в покое часть волокон слегка напряжена, поддерживая мышечный тонус (о нём — в статье Скелетные мышцы). Это постоянная лёгкая изометрическая работа, удерживающая позу без видимого движения.
Энергия для сокращения
Каждый гребок миозина и каждая «перекачка» кальция оплачиваются молекулами АТФ. Но запас готового АТФ в мышце крошечный — его хватает лишь на секунды работы. Поэтому мышца постоянно вырабатывает АТФ заново, и делает это тремя способами, включающимися по очереди в зависимости от длительности и интенсивности нагрузки:
- Мгновенный запас (креатинфосфат). В мышце есть вещество креатинфосфат, которое почти мгновенно восстанавливает АТФ. Этого хватает на несколько секунд максимального усилия — короткий рывок, прыжок, подъём тяжести.
- Быстрый способ без кислорода (гликолиз). При нагрузке в десятки секунд — минуту мышца расщепляет запасённые углеводы (глюкозу и гликоген) без участия кислорода. Способ быстрый, но побочно образует молочную кислоту (лактат), накопление которой связывают с жжением в мышцах при интенсивной работе.
- Медленный способ с кислородом (аэробный). При длительной умеренной нагрузке мышца сжигает глюкозу и жиры с участием кислорода в митохондриях. Это самый выгодный способ: он даёт много АТФ и может работать часами, но включается не мгновенно. На нём держится выносливость.
Именно поэтому короткий спринт и долгий бег ощущаются по-разному: они питаются энергией из разных источников. Подробнее о выработке АТФ — в разделе Обмен веществ и энергия.
Что происходит при нарушениях
Сбой на любом этапе — сигнал, кальций, энергия — нарушает работу мышцы.
Миастения (миастения гравис) — болезнь, при которой иммунная система по ошибке разрушает рецепторы ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе. Сигнал от нерва плохо передаётся мышце, и она быстро слабеет при нагрузке. Характерный признак — нарастающая слабость к вечеру и при повторяющихся движениях (например, опущение век).
Судорога — внезапное непроизвольное сокращение, которое долго не отпускает. Одна из причин — сбой в управлении кальцием и работе насосов на фоне перенапряжения, обезвоживания или нехватки солей (магния, калия, кальция). Мышца «залипает» в сокращении, пока баланс не восстановится.
Крепатура (отставленная мышечная боль) — боль через 1–2 дня после непривычной нагрузки, особенно после эксцентрической работы (спуск с горы, опускание тяжести). Причина — микроповреждения мышечных волокон и последующее воспаление-восстановление. Это не молочная кислота (она уходит за часы) — распространённое заблуждение.
Некоторые редкие болезни нарушают выработку энергии в мышце — например, дефекты ферментов расщепления гликогена или митохондриальные болезни. Мышцы при этом быстро устают, слабеют, могут болеть при нагрузке — ведь им буквально не хватает топлива для гребков миозина.
Быстрая утомляемость, необычная слабость, стойкие судороги или боль при нагрузке могут указывать на сбой в передаче сигнала, обмене или самих мышцах. Точный диагноз ставит врач. Эта статья объясняет механизм сокращения, но не заменяет консультацию специалиста.
Связи с другими системами
- Скелетные мышцы: строение мышцы — волокна, пучки, типы волокон и тонус — разобрано в статье Скелетные мышцы. Здесь же — механизм, приводящий это строение в действие.
- Нервная система: команду на сокращение даёт нейрон через нервно-мышечный синапс. О том, как устроен нейрон и как он передаёт сигнал, — в статье Нейроны и синапсы и в разделе Нервная система.
- Обмен веществ и энергия: сокращение оплачивается молекулами АТФ, а способ их выработки определяет, к какой нагрузке мышца способна. Подробнее — в разделе Обмен веществ и энергия.
- Клетка: саркоплазматический ретикулум — хранилище кальция — это специализированный гладкий эндоплазматический ретикулум, а АТФ вырабатывают митохондрии. Подробнее об этих структурах — в статье Клетка.
- Связки и сухожилия: созданное нитями актина и миозина усилие передаётся на кость через сухожилие. Подробнее — в статье Связки и сухожилия.
- Вода и электролиты: для передачи сигнала и работы кальциевого механизма нужны ионы (натрий, калий, кальций, магний). Их нехватка нарушает сокращение — отсюда, в частности, судороги. Подробнее — в статье Вода и электролиты.
Итак, мышечное сокращение — это цепочка: нерв выбрасывает ацетилхолин → мышечное волокно возбуждается → из внутреннего резервуара выбрасывается кальций → кальций открывает актин → головки миозина цепляются и гребут, скользя нитями навстречу друг другу → саркомеры укорачиваются, и мышца тянет за кость. Каждый шаг оплачивается АТФ, поэтому и сокращение, и расслабление требуют энергии. Этот изящный молекулярный механизм, повторённый в миллионах саркомеров, и есть основа любого нашего движения — от моргания до прыжка.