Атеросклероз и холестерин
Холестерин, бляшки и почему «забиваются» сосуды.
Что такое атеросклероз
Атеросклероз (от греч. «каша» + «затвердение») — это постепенное отложение на внутренней стенке артерий жировых и других веществ, из которых формируются бляшки. Название точное: бляшка мягкая и кашеобразная внутри, но со временем твердеет. Растёт она медленно — годами и десятилетиями, — и именно в этом главная коварность: пока бляшка маленькая, человек ничего не чувствует.
Разберём, как это работает. Артерии — сосуды под давлением, несущие кровь от сердца. Их стенка гладкая изнутри, чтобы кровь скользила свободно. Но если внутренний слой повреждён, в него начинают проникать жировые вещества из крови. Постепенно там накапливается «каша» из жиров, клеток и соединительной ткани — это и есть будущая бляшка. Она растёт, выступает внутрь сосуда и сужает просвет — то самое отверстие, по которому течёт кровь.
Чем уже просвет, тем труднее крови дойти до тканей, которые питает эта артерия. Сначала орган справляется, но при нагрузке ему начинает не хватать кислорода. А иногда бляшка становится ещё и опасна сама по себе — о том, почему, — чуть ниже, в разделе о последствиях.
Холестерин: что это и зачем он нужен
Холестерин (от греч. «жёлчь» + «твёрдый»; его открыли в жёлчных камнях) — это жироподобное вещество, жизненно необходимое телу. Его часто ругают, но без него нельзя. Холестерин выполняет несколько важных задач:
- Строительный материал мембран. Холестерин входит в состав мембран всех клеток животного организма, делая их прочными (о мембране — в статье Клетка).
- Основа гормонов. Из него строятся стероидные гормоны — в том числе половые и кортизол. О них — в разделе Эндокринная система.
- Жёлчь. Из холестерина образуются жёлчные кислоты, которые нужны для переваривания жиров.
- Витамин D. Он тоже образуется с участием холестерина в коже.
Откуда берётся холестерин? Большую часть тело производит само — прежде всего в печени, — а меньшую получает с едой: он есть в продуктах животного происхождения (яйцах, мясе, молочном, жирной пище). То есть холестерин в крови не сводится к тому, что человек съел: значительная его доля — собственная продукция тела.
Холестерин — жироподобное вещество, и кровь, которая почти целиком состоит из воды, не может его просто растворить. Поэтому тело «упаковывает» холестерин в особые оболочки- контейнеры, чтобы доставлять его по крови. Эти контейнеры называются липопротеинами (от слов «липид» — жир и «протеин» — белок; то есть «жир + белок»). Именно о них и стоит говорить, когда речь заходит о «плохом» и «хорошем» холестерине.
«Плохой» и «хороший» холестерин
Строго говоря, сам холестерин ни плохой, ни хороший — он просто холестерин. Но липопротеины, которые его переносят, работают в разные стороны. Именно их и называют «плохим» и «хорошим» холестерином — для краткости.
ЛПНП — липопротеины низкой плотности (так их разделяют по плотности). Они разносят холестерин из печени к тканям — это нужное дело. Но когда ЛПНП в крови слишком много, они проникают в стенку артерий и откладываются там, запуская рост бляшки. Поэтому высокий уровень ЛПНП — один из главных факторов атеросклероза.
ЛПВП — липопротеины высокой плотности. Они работают в обратную сторону: забирают лишний холестерин из тканей и стенок сосудов и несут его обратно в печень на переработку. Поэтому высокий уровень ЛПВП считается благоприятным: они как «уборщики», выносящие холестерин из стенок сосудов наружу.
Как растёт бляшка
Теперь соединим холестерин и атеросклероз в одну картину. Рост бляшки — это многоэтапный процесс:
- 1. Повреждение внутренней стенки. Гладкий внутренний слой артерии (его выстилает эндотелий — тонкий слой плоских клеток) может повреждаться. Способствуют этому высокое давление, курение, высокий сахар в крови и другие неблагоприятные факторы.
- 2. Проникновение ЛПНП. Через повреждённые участки в стенку проникают «плохие» липопротеины и задерживаются там. В стенке они окисляются — вступают в реакции с кислородом и меняются.
- 3. Реакция защиты. На изменённые ЛПНП приходят клетки-защитники из иммунной системы — макрофаги («большие пожиратели»), которые должны были бы их «съесть» и обезвредить. Но холестерина так много, что макрофаги переполняются им и превращаются в пенистые клетки — клетки, нагруженные жиром. Они-то и составляют основу бляшки.
- 4. Образование «капсулы». Поверх скопления пенистых клеток образуется плотная соединительнотканная покрышка — «крышка» бляшки. Так на стенке появляется выпуклое образование, которое сужает просвет.
- 5. Уплотнение и кальцификацию. Со временем в бляшку откладываются соли кальция — она становится твёрдой. Это прямая аналогия с известью на старых трубах.
Всё это идёт медленно, годами. Стоит заметить: атеросклероз — не просто «отложение жира», а воспалительный процесс, в котором участвуют и липиды, и клетки иммунной системы, и стенка сосуда. Это важное современное понимание: не только холестерин сам по себе, но и воспаление в стенке.
Почему бляшка опасна
Казалось бы, ну сузился сосуд — что страшного? Но опасность у бляшки двойная:
- Сужение просвета. Чем толще бляшка, тем меньше крови проходит. Ткань за сужением недополучает кислород — возникает ишемия («задержка крови» — состояние, когда органу не хватает кровоснабжения). Сначала это заметно только при нагрузке, потом — и в покое.
- Разрыв бляшки. Это опаснее всего. Бляшка — не монолит: её оболочка может быть непрочной. Если покрышка лопается, содержимое бляшки попадает в кровь, и на этом месте мгновенно образуется тромб — сгусток, который может полностью перекрыть сосуд. Именно так чаще всего и случаются инфаркт и инсульт: не от того, что бляшка выросла до конца, а от того, что она разорвалась.
Где всё это особенно опасно? В жизненно важных органах, которые плохо переносят даже короткое отсутствие крови: в сердце (инфаркт), в мозге (инсульт) и в ногах (при резком нарушении кровотока может страдать ткань). Атеросклероз поражает не один участок, а всю сосудистую систему — поэтому это болезнь не какой-то одной артерии, а общая.
Факторы риска
Атеросклероз развивается не у всех одинаково. Есть условия, которые его ускоряют. Удобно разделить их на две группы: те, что нельзя изменить, и те, что можно.
Наследственность — склонность может передаваться в семье. Возраст — риск растёт с годами: бляшки накапливаются всю жизнь. Пол — до определённого возраста мужчины более склонны, но защитный эффект у женщин снижается после менопаузы. Эти факторы важно знать, но влиять на них нельзя.
Самые важные из них: высокий уровень «плохого» холестерина (ЛПНП), курение (оно сильно повреждает эндотелий), высокое артериальное давление, сахарный диабет и высокий сахар, лишний вес, малоподвижность и нездоровое питание. Именно на этих факторах и строится профилактика — о ней ниже.
Обратите внимание: изменить образ жизни можно только в отношении второй группы, но это как раз то, что даёт наибольший эффект. Даже часть этих изменений заметно снижает риск.
Профилактика и лечение
Атеросклероз развивается десятилетиями, поэтому и влиять на него лучше заранее. Основные направления — на образ жизни, а при необходимости — на лекарства (назначенные врачом).
Регулярная физическая активность помогает удерживать здоровое давление, вес и уровень сахара, а также благоприятно влияет на баланс «хорошего» и «плохого» холестерина. Это одно из самых универсальных средств профилактики. Подробнее — в разделе Опорно-двигательная система.
Рацион влияет на уровень липидов и на воспаление. В общем виде полезно больше овощей, цельных злаков, рыбы и растительных жиров и меньше насыщенных жиров, переработанных продуктов и добавленного сахара. О питании как системе — в разделе Питание.
Курение — один из самых сильных повреждающих факторов для стенки сосудов: оно бьёт по эндотелию, ускоряет окисление ЛПНП и свёртывание крови. Отказ от курения — из самых действенных шагов для сосудов.
Высокое давление, диабет и лишний вес напрямую ускоряют атеросклероз. Их контроль — важная часть защиты сосудов. О давлении — в статье Артериальное давление, о сахаре — в разделе Инсулин и уровень сахара.
Статины — группа препаратов, снижающих уровень «плохого» холестерина, — одно из главных лекарственных средств против атеросклероза. Их назначает врач по показаниям, и решение об этом принимается индивидуально. Эта статья знакомит с механизмом, но не заменяет консультацию специалиста.
Связи с другими системами
- Артерии и сердце: атеросклероз — это болезнь именно стенки артерий, и в первую очередь он бьёт по сердцу (коронарным артериям). Подробнее — в статьях Артерии и Сердце.
- Кровь: холестерин переносится по крови в виде липопротеинов, а разрыв бляшки запускает свёртывание и тромб. О крови — в статье Кровь, о сгустках — в статье Тромбы и свёртывание крови.
- Иммунная система: ключевую роль в росте бляшки играют макрофаги и воспаление. Без участия иммунных клеток бляшка не формировалась бы так. Подробнее — в разделе Иммунная система.
- Печень: она производит большую часть холестерина, а также перерабатывает его обратно, возвращая с ЛПВП. Поэтому обмен холестерина — во многом работа печени. Подробнее — в статье Печень.
- Эндокринная система: из холестерина строятся стероидные гормоны, поэтому обмен холестерина связан с гормональной системой. О гормонах — в разделе Эндокринная система.
- Обмен веществ и питание: уровень липидов в крови зависит и от обмена веществ, и от питания. Это прямо связывает атеросклероз с образом жизни. О метаболизме — в разделе Обмен веществ и энергия.
Атеросклероз — это медленное, десятилетиями идущее отложение бляшек в стенках артерий, которое сужает просвет и делает сосуды хрупкими изнутри. Его главный «стройматериал» — «плохой» холестерин: липопротеины ЛПНП, которые при избытке откладываются в стенке, тогда как «хорошие» ЛПВП уносят холестерин обратно в печень. Это не просто отложение жира, а воспалительный процесс с участием иммунных клеток. Опасность двойная: сужение просвета ишемизирует ткани, а разрыв бляшки запускает тромб, приводящий к инфаркту и инсульту. Часть причин атеросклероза заложена от рождения, но на многие — питание, движение, курение, давление и сахар — можно влиять. Понимание того, как растёт бляшка и почему холестерин бывает «плохим» и «хорошим», — ключ ко всем темам о профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.